АнгиОмега Комплекс - средство на основе фитонутриента поликосанола

Введение

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) лидируют среди причин смертности и инвалидизации взрослого населения экономически развитых стран мира и имеют тенденцию к прогрессированию. По данным Всемирной организации здравоохранения, продолжительность жизни в мире более чем на 50% определяется распространённостью заблеваний органов кровообращения.

ССЗ, обусловленные атеросклерозом, – основная причина смертности населения в России (56%).От сердечно-сосудистой патологии ежегодно умирает более миллиона человек (800 случаев на 100 тыс. чел.), что превышает аналогичные показатели в странах Западной Европы и Северной Америки. В 2007 г. ишемическая болезнь сердца (ИБС) и инсульты составили 85% смертности от ССЗ, или 70,5% общей смертности. В структуре смертности от ССЗ на долю ИБС приходится у мужчин 60%, у женщин 41%, а на долю цереброваскулярных заболеваний – 25% и 39% соответственно. Уровень смертности пациентов, страдающих ИБС, достигает угрожающих цифр, и особенно важно отметить, что это касается людей самого работоспособного возраста – от 25 до 64 лет. В этот период смертность среди мужчин достигает 64%, а среди женщин – 42% общего показателя смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, а основной причиной смерти остаётся ОИМ.

Главной причиной атеросклеротических заболеваний жизненно важных органов и их серьёзных осложнений (внезапная коронарная смерть, ОИМ, нестабильная стенокардия, инсульт) является гиперхолестеринемия, то есть специфические изменения липидного спектра крови, характеризующиеся высоким уровнем в крови проатерогенных липидов – холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ) и др. – и их транспортных белков, низким уровнем антиатерогенного ХС ЛПВП. Нормальный уровень общего холестерина (ОХC) в крови наблюдается лишь у 38–42% мужчин и у 36–40% женщин.

В масштабных эпидемиологических исследованиях (Фремингемское, MRFIT), а также в крупных РКИ (WOSCOPS, 4S, CARE, LIPID) была показана отчётливая корреляция между концентрацией ХС в крови и уровнем смертности от ИБС. В исследованиях клинической эффективности ГЛТ было установлено, что снижение уровня ОХС на 10% приводит к статистически значимому снижению сердечно-сосудистой смертности на 16,5%. Доказано, что регулярные мероприятия по снижению уровня липидов и нормализации липидного спектра в течение 5–6 лет уменьшают число смертельных исходов от ИБС на 24–42%, при этом снижение ХС оказывает положительный эффект независимо от его исходного уровня.

Согласно Европейским рекомендациям по профилактике ССЗ III пересмотра (2003 г.), оптимальными значениями показателей липидного спектра крови являются: ОХС – менее 5 ммоль/л, ЛПНП – менее 3,0 ммоль/л, ЛПВП – более 1 ммоль/л у мужчин и более 1,2 у женщин, ТГ – менее 1,77 ммоль/л. В то же время у больных ИБС, а также при высоком риске её развития целевые уровни показателей липидного спектра должны быть существенно ниже: ОХ – менее 4,5 ммоль/л, ЛПНП – менее 2,6 ммоль/л.

К сожалению, в России в настоящее время ситуация складывается не лучшим образом: во многих лечебно-профилактических учреждениях (ЛПУ) липидный профиль не всегда определяется, а там, где это делается, врачи не всегда назначают адекватную терапию. По данным Российского исследования, проведённого по программе, аналогичной исследованию GRACE, лишь 2,3–3,0% пациентов с ОКС принимали статины; при выписке их назначали в 12,3% случаев после ОИМ и в 15,1% случаев при нестабильной стенокардии. Врачи практически не используют другие ГЛП: фибраты, никотиновую кислоту, фитонутриенты. Всё это говорит о необходимости оптимизации фармакотерапевтической помощи пациентам с ССЗ, в частности с ИБС.

ДЛЯ СНИЖЕНИЯ УРОВНЯ ХОЛЕСТЕРИНА ИСПОЛЬЗУЮТСЯ СЛЕДУЮЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ:

1. Немедикаментозная терапия

• снижение потребления насыщенных жиров,
• повышение потребления пищевых волокон;
• коррекция массы тела;
• повышение физической активности;
• ограничение и отказ от курения.

2. Средства, снижающие уровень холестерина 
Современные средства, снижающие уровень ХС, делят на 5 групп:

• Статины. Их широкое использование ограничено наличием побочных эффектов, связанных с повышением активности сывороточных ферментов.
• Фибраты. К побочным действиям фибратов относятся повышенный риск образования камней в желчном пузыре, диспепсия, абдоминальные боли, снижение потенции; редко встречается поражение мышц (миозиты и миопатии).
• Препараты никотиновой кислоты. Их широкому использованию препятствует большое количество побочных эффектов: покраснение кожи, чувство жара, гипотония, обострение язвенной болезни, печёночная недостаточность и др.
• Секвестранты желчных кислот. Основные побочные действия – расстройства ЖКТ (запоры, изжога, обострения язвенной болезни, кровотечения и др.).
• Другие средства, влияющие на липидный обмен. К ним относятся Омега-полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК), поликосанол и прочие.

Практика показывает, что больные неохотно применяют препараты синтетического происхождения, особенно для первичной профилактики атеросклероза. Для этой цели требуется эффективный, безопасный и – в идеале – натуральный препарат для снижения уровня ХС. Именно таким средством является новая коллоидная фитоформула ЭД Медицин АнгиОмега Комплекс.

АнгиОмега Комплекс – современное перспективное средство для коррекции гиперлипидемии

* PCH – рекомендуемая суточная норма 
** – рекомендуемая суточная норма не определена 
*** – жирная кислота

Ненасыщенные жирные кислоты подразделяют на 4 класса: Омега-3, Омега-6, Омега-7 и Омега-9. Основными функциями жирных кислот являются их участие в формировании фосфолипидов клеточных мембран и биологически активных веществ – тканевых гормонов. Эти вещества играют активную роль в регуляции функций всего организма, и особенно ССС. Для понимания механизма действия ПНЖК практический интерес представляют два класса полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) – Омега-3 и Омега-6.

Омега-3 ПНЖК нормализуют АД, защищают артерии от холестериновых бляшек, способствуют растворению холестериновых бляшек и тромбов, укрепляют стенки сосудов, улучшают их эластичность, препятствуют агрегации (слипанию) тромбоцитов и образованию тромбов, действуя более мягко и более длительно, чем фармакологические антикоагулянты (гепарин, кумарин, никотиновая кислота).

Омега-6 ПНЖК препятствуют развитию атеросклероза, преждевременному старению организма, сохраняют функциональную активность ферментных систем, которая снижается из-за плохой экологии, вирусных или бактериальных инфекций, неправильного питания, а также с возрастом.

Витамин Е, или токоферол, – один из самых известных антиоксидантов. Он защищает клетки от повреждения свободными радикалами, а точнее, предохраняет жирные кислоты клеточных мембран от разрушения. Витамин Е участвует в работе других антиоксидантных систем (предотвращает окисление других жирорастворимых витаминов и играет важную роль в обмене минерального антиоксиданта – селена). Кроме того, он служит естественным консервантом, защищающим ПНЖК от прогоркания.

Ниацин (витамин РР, никотиновая кислота) участвует в окислительно-восстановительных реакциях, регулирует обмен белков, жиров и углеводов, замедляет свёртываемость крови и препятствует усилению тромбообразования, улучшает питание сердечной мышцы и снабжение её кислородом, а также улучшает микроциркуляцию как в миокарде, так и в мелких периферических сосудах – капиллярах.

Олеуропеин – экстракт листьев оливок – оказывает защитное влияние на сосуды, блокирует окисление ЛПНП.

Одним из наиболее интересных ингредиентов АнгиОмега Комплекса является природный нутриент поликосанол.

ПОЛИКОСАНОЛ: ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ НОВОГО СРЕДСТВА ДЛЯ ПОНИЖЕНИЯ УРОВНЯ ЛИПИДОВ

Поликосанол представляет собой смесь высших первичных алифатических спиртов, выделенных из восковой массы сахарного тростника, основной составляющей которой является октакозанол. На основании опубликованных в научной литературе результатов экспериментов с плацебо-контролем по изучению действия поликосанола на уровень холестерина, а также работ по исследованию механизма его действия и его клинической фармакологии можно сделать вывод, что этот нутриент снижает уровень холестерина у экспериментальных животных, здоровых добровольцев и больных гиперхолестеринемией II типа.

По данным последнего опубликованного отчёта NHANES III (Национального исследования состояния здоровья и питания в США), примерно 5,5 млн американцев нуждаются в лечении с помощью лекарственных препаратов, понижающих уровень липидов, но только небольшая часть из них действительно получает лечение. Поскольку больные неохотно лечатся препаратами синтетического происхождения, особенно для первичной профилактики, то требуется эффективный, безопасный и – в идеале – натуральный продукт для снижения холестерина. Поликосанол является таким средством, натуральным и безопасным, с доказанным гиполипидемическим эффектом.

Исследования in vitro доказывают, что поликосанол может подавлять синтез холестерина в печени на стадии до образования мевалоната.

Исследования на животных позволяют предположить, что он усиливает катаболизм ЛПНП, вероятно, за счёт действия через рецепторы, но пока точный механизм его действия не известен. Поликосанол обладает дополнительными полезными свойствами, включая действие на пролиферацию клеток гладкой мускулатуры, агрегацию тромбоцитов и перекисное окисление ЛПНП.

Опубликованные на английском языке данные клинических исследований гиполипидемического эффекта поликосанола и его переносимости получены в результате более 60 клинических испытаний с участием свыше 3 тыс. больных по программе с краткосрочным и длительным приёмом поликосанола со случайной выборкой и плацебо-контролем.

Приём 10 или 20 мг поликосанола в день в течение 4 недель без ограничений диеты добровольцами с нормальным уровнем холестерина достоверно снижал в зависимости от дозы уровень ОХ и ЛПНП. Краткосрочные исследования в течение 6 или 8 недель у больных с гиперхолестеринемией II типа показали, что 5 и 6 мг поликосанола в день снижают соответственно уровень ОХ примерно на 13 и 16%, а ЛПНП – примерно на 18 и 22%. Два других краткосрочных исследования в течение 6–8 недель со ступенчатым увеличением дозировки подтвердили, что гиполипидемический эффект зависит от дозировки: 20 мг поликосанола в день снижают уровень ЛПНП приблизительно на 30%. Кроме того, фитонутриент существенно уменьшает отношение ОХ и ЛПНП к ЛПВП по порядку величины на 30%. Отклик уровня триглицеридов изменчив.

Длительные исследование в течение 1 года с использованием 5 и 10 мг в день и исследование в течение 2 лет с дозировкой 10 мг в день показали, что эффект снижения ОХ и ЛПНП поддерживается в течение этого периода времени, максимальный эффект достигается через 6–8 недель приёма.

Увеличение уровня ЛПВП отмечено во всех исследованиях у больных с гиперхолестеринемией II типа, и – что особенно важно – поликосанол существенно улучшает соотношение ОХ и ЛПНП к уровню ЛПВП (эти показатели считаются важными параметрами, определяющими прогноз сердечно-сосудистых заболеваний). По этим показателям поликосанол превышает эффекты как статинов, так и фибратов. Уровень триглицеридов при приёме поликосанола снижается также у больных с гиперхолистеринемией II типа, но в большинстве случаев недостоверно. После прекращения приёма поликосанола не возникает эффекта отмены.

Известно, что осложнения со стороны сердечнососудистой системы являются главной причиной смерти больных с сахарным диабетом, который сопровождается дислипидемией, являющейся основным фактором риска. Двойное слепое исследование использования поликосанола при диабете, с плацебо-контролем, показало, что при приёме 10 мг поликосанола в день у больных с диабетом II типа и гиперхолестеринемией достоверно снижается общий холестерин на 16,9%, ЛПНП – на 21,7% и недостоверно увеличивается ЛПВП на 6,5%. В другом исследовании у больных диабетом уровень ЛПНП снизился на 44%, а ЛПВП увеличился на 23,5%. Отношение ОХ и ЛПНП к ЛПВП существенно улучшилось.

Исследование больных с гиперхолестеринемией II типа и сопутствующей гипертонией показало, что поликосанол достоверно снижает систолическое давление в среднем на 10 мм рт. ст.

В двойном слепом исследовании с плацебоконтролем у 62 больных с перемежающейся хромотой использовали 20 мг в день поликосанола в течение 6 месяцев. Выявлено существенное увеличение проходимого расстояния при инициальной и полной перемежающейся хромоте без достоверного изменения соотношения давлений, измеренных на лодыжке и на руке. Эти данные недавно были подтверждены в длительном исследовании, и их можно объяснить антитромбоцитарным действием поликосанола.

ИССЛЕДОВАНИЯ, ПОСВЯЩЁННЫЕ СРАВНЕНИЮ ПОЛИКОСАНОЛА С ДРУГИМИ ПРЕПАРАТАМИ, СНИЖАЮЩИМИ УРОВЕНЬ ЛИПИДОВ

Особый интерес для установления эффективности поликосанола представляют исследования, в которых эффект принятых медикаментозных средств для понижения уровня липидов типа статинов и фибратов сравнивают с поликосанолом.

Сравнение симвастатина (10 мг в день) с поликосанолом (10 мг в день) у пожилых больных с нетяжёлой начальной холестеринемией показало, что в этих дозировках оба средства обладают сопоставимой эффективностью по снижению уровня ОХ и ЛПНП. В другом краткосрочном исследовании (6 недель) по сравнению эффективности поликосанола (10 мг в день) с правастатином (10 мг в день) снижение общего холестерина было одинаковым для обоих препаратов, а уменьшение ЛПНП и увеличение ЛПВП было более выраженным при лечении поликосанолом. Эти данные подтверждаются недавним 8-недельным исследованием у пожилых больных. Исследование на больных с диабетом II типа, сочетанным с гиперхолестеринемией, по сравнению поликоcанола (10 мг в день) с ловастатином (20 мг в день) также показало, что поликоcанол несколько эффективнее снижает ОХ и ЛПНП и увеличивает ЛПВП.

Были проведены сравнительные исследования поликосанола с гемфиброзилом, безафибратом, пробуколом и аципимоксом. Краткое резюме свидетельствует, что поликосанол (10 мг в день) более эффективен для снижения ЛПНП, чем гемфиброзил (1200 мг в день), безафибрат (400 мг в день), пробукол (1000 мг в день) и аципимокс (750 мг в день). Предварительное исследование со сравнением действия одного безафибрата (400 мг в день) и безафибрата совместно с поликосанолом (10 мг в день) показало, что одновременное введение безопасно, поликосанол способен усиливать действие по повышению ЛПВП и снижению ЛПНП в сравнении с лечением одним фибратом.

ДРУГИЕ ФАРМАКОДИНАМИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ПОЛИКОСАНОЛА У ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ЖИВОТНЫХ И ЧЕЛОВЕКА

В дополнение к гипохолестеринемическому эффекту поликосанол воздействует на пролиферацию мышечных клеток, окисление ЛПНП и агрегацию тромбоцитов. У кроликов и крыс он препятствует развитию атеросклеротических нарушений, включая формирование ксантомных клеток и неоинтимальных клеток (пролиферация клеток гладкой мускулатуры). Поликосанол обладает выраженным антитромбоцитарным действием у экспериментальных животных (снижает уровень тромбоксана B2 и повышает уровень простациклина). Благодаря этим эффектам поликосанол оказывает противоишемическое действие при ишемии головного мозга у экспериментальных животных. Антитромбоцитарное действие проявлялось также у здоровых добровольцев при однократном и многократном приёме и у больных с гиперхолестеринемией.

ПОЛИКОСАНОЛ – ПРИРОДНОЕ БЕЗОПАСНОЕ СРЕДСТВО

Эксперименты по токсичности при приёме однократной дозы и нескольких доз, проведённые на нескольких видах животных, исследования по токсическому действию на репродукцию, мутагенному действию in vitro и in vivo, а также испытания канцерогенности поликосанола не выявили его негативного воздействия. Например, исследование в течение 1 года на крысах, получавших внутрь до 500 мг/кг поликосанола, токсичности не выявило. Однократная доза в 1000 мг при приёме внутрь здоровыми добровольцами переносилась без побочных эффектов препарата. При длительном введении поликосанол обычно хорошо переносится и безопасен, не вызывает клинически определяемых побочных эффектов или изменений в биохимической картине крови.

Безопасность и эффективность поликосанола также была показана в длительных исследованиях у пожилых больных с гиперхолестеринемией. У таких пациентов обычно нарушены функции печени и почек, проводится медикаментозное лечение несколькими препаратами, имеются сопутствующие заболевания или несколько заболеваний одновременно (полиморбидность). Отмечены хорошая переносимость поликосанола и отсутствие нежелательных побочных эффектов.

ПЕРСПЕКТИВЫ ВНЕДРЕНИЯ АНГИОМЕГА КОМПЛЕКСА НА ОСНОВЕ ПОЛИКОСАНОЛА

Таким образом, было доказано, что поликосанол обладает выраженным действием по снижению уровня холестерина, которое при оценённых дозах сравнимо с действием низких и средних дозировок статинов. Он обладает антитромбоцитарным эффектом и предупреждает развитие атеросклероза.

Важными преимуществами поликосанола являются хорошая переносимость и низкий уровень побочного действия в лабораторных условиях и клинической практике, что может позволить отказаться от частого контроля специальных лабораторных показателей.

Особенностью поликосанола является его природное происхождение, и он может стать привлекательной заменой для многих больных, которые крайне нуждаются в гипохолестеринемическом лечении, но неохотно принимают синтетические лекарственные средства и приветствовали бы их замену эффективным природным средством.

Поликосанол может оказаться очень многообещающей фитохимической заменой классических препаратов для снижения уровня липидов типа статинов и заслуживает проведения дальнейших оценок (Amеrican Heart Journal, 2002).

АнгиОмега Комплекс содержит 10 мг поликосанола (в 5 мл – 1 чайной ложке) в виде коллоидного раствора повышенной биодоступности в сочетании с природным нутриентом олеуропеином и комплексом омега-кислот. Результаты исследований ингредиентов АнгиОмега Комплекса позволяют рассматривать его как перспективное средство в комплексном лечении атеросклероза различной локализации.

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ АНГИОМЕГА КОМПЛЕКСА

Здоровым людям – мужчинам старше 35 лет, женщинам старше 40 лет – для профилактики атеросклероза:

• при отягощённой наследственности;
• при атеросклерозе различной локализации;
• при нарушениях обмена веществ (МС), избыточной массе тела (СД).

А также:

• ослабленным и часто болеющим людям, особенно пожилого возраста;
• людям, придерживающимся ограничительных диет с пониженным содержанием жиров.

Общие рекомендации по приёму

Наличие факторов риска, в частности таких, как пол и возраст, предполагает длительный (постоянный) 
приём препаратов для защиты сосудов и регуляции липидного спектра.

Схема дозировок

В зависимости от локализации поражения сосудов при атеросклерозе развивается то или иное патологическое состояние:

• ишемическая болезнь сердца (стенокардия, инфаркт миокарда, нарушения ритма, вегетососудистая дистония, гипертоническая болезнь);
• нарушение мозгового кровообращения;
• атеросклероз сосудов нижних конечностей.

Двухэтапная схема коррекции атеросклероза сосудов сердца

СТЕНОКАРДИЯ

I этап (6–8 недель)

Проводятся общая коррекция липидного спектра крови и защита сосудов.

II этап (8–12 недель, 2–4 раза в год)

Для повышения эффективности формулы Кардио Саппорт (комплексная поддержка работы сердечно-сосудистой системы) используется либо Анти-Оксидант (за счёт антиоксидантного эффекта поддерживает сердечную мышцу, укрепляет сосуды, повышает их эластичность, улучшает микроциркуляцию крови), либоМентал Комфорт (устраняет пагубное воздействие стресса на организм, облегчает состояние при заболеваниях сердца). На фоне подобной комбинации продолжается приём коллоидной фитоформулыАнгиОмега Комплекс, но уже в меньшей дозировке (чем это было на I этапе) – 5 мл (1 чайная ложка) однократно.

ИНФАРКТ МИОКАРДА (РЕАБИЛИТАЦИЯ ПОСЛЕ ПЕРЕНЕСЁННОГО ИНФАРКТА)

I этап (8 недель)

Комбинация коллоидных фитоформул позволяет комплексно улучшить работу ССС, улучшить регуляцию ритма сердечной деятельности, активно противодействовать атеросклерозу, снижать уровень ОХ, улучшить кровоток.

II этап: 6 недель

Комбинация коллоидных фитоформул поддерживает и восстанавливает защитные, адаптационные ресурсы организма, защищает от негативного влияния стрессов, поддерживает и укрепляет нервную систему, восстанавливает полноценный сон, нормализует липидный спектр крови.

НАРУШЕНИЯ РИТМА

I этап (6–8 недель)

Комбинация коллоидных фитоформул комплексно улучшает и поддерживает работу ССС, улучшает регуляцию ритма сердечной деятельности, оказывает антиоксидантный эффект, активно противодействует атеросклерозу и нормализует липидный спектр крови.

II этап (6–8 недель)

Комбинация коллоидных фитоформул поддерживает и восстанавливает защитные и адаптационные ресурсы организма, защищает организм от негативного влияния стрессов, поддерживает и укрепляет нервную систему, улучшает нервную регуляцию.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

I этап (6–8 недель)

Комбинация коллоидных фитоформул комплексно улучшает работу ССС, способствует снижению АД, поддерживает сердечную деятельность и нормализует ритм сердечных сокращений, активно противодействует развитию атеросклероза, нормализует липидный спектр крови, оказывает антиоксидантный эффект.

II этап (6–8 недель)

Комбинация коллоидных фитоформул осуществляет питательную поддержку клеткам головного мозга, поддерживает и укрепляет нервную систему, поддерживает и восстанавливает адаптационные ресурсы организма, защищает организм от негативного влияния стрессов. Очень важно людям до 60 лет добавить женскую или мужскую коллоидную фитоформулу для улучшения общего состояния организма, общего тонуса и обмена веществ.

III этап (6–8 недель)

Данная комбинация корригирует обмен веществ, состояние при метаболическом синдроме, способствует снижению массы тела, улучшает микроциркуляцию крови.

ВЕГЕТОСОСУДИСТАЯ ДИСТОНИЯ

I этап (4 недели)

Комбинация коллоидных фитоформул – это комплексное улучшение работы ССС, поддержка сердца и улучшение кровотока, антиоксидантное воздействие, улучшение состояния сосудов, активное противодействие атеросклерозу.

II этап (4 недели)

Комбинация коллоидных фитоформул активно противостоит развитию атеросклероза, улучшает кровоток, улучшает работу и регулирующее воздействие вегетативной нервной системы.

Двухэтапная схема коррекции атеросклероза головного мозга

I этап (4 недели)

Предварительный этап для укрепления сосудов, нормализации липидного спектра крови, активного противодействия атеросклерозу.

II этап (6–12 недель, 2–4 курса в год)

Комбинация формул для акцентированного воздействия на сосуды головного мозга, улучшения мозгового кровотока, поддержки и защиты нервной системы, улучшения функционирования нервных клеток. Фитоформула Брейн Бустер используется в сочетании с коллоидной фитоформулой Анти-Оксидант (за счёт антиоксидантного эффекта поддерживает сосуды головного мозга, повышает их эластичность, улучшает микроциркуляцию крови) или Ментал Комфорт (устраняет пагубное воздействие стресса на организм, поддерживает нервную систему).

На фоне подобной комбинации продолжается приём коллоидной фитоформулы АнгиОмега Комплекс, но уже в меньшей дозировке (чем это было на I этапе) – 5 мл (1 чайная ложка) однократно.

ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ (ИНСУЛЬТЫ): ОСТРЫЙ ПЕРИОД – ПЕРВЫЙ МЕСЯЦ ОТ НАЧАЛА БОЛЕЗНИ

На фоне выраженного атеросклероза сосудов головного мозга может развиться инсульт, который всегда проявляется стойкой симптоматикой. На долю большинства людей, перенёсших инсульт, выпадает тяжёлая борьба с его последствиями, связанными с частичной или полной утратой важнейших функций организма – движения, речи, памяти. Около 2/3 всех пациентов, перенёсших инсульт, становятся инвалидами.

I этап (4 недели)

Комбинация коллоидных фитоформул – это комплексное улучшение работы ССС, поддержка сердца и улучшение кровотока, антиоксидантное воздействие, улучшение состояния сосудов, активное противодействие атеросклерозу.

II этап (4 недели)

Данная комбинация активно противодействует атеросклерозу, снижает уровень холестерина, улучшает кровоток.

ИНСУЛЬТ: 2–5-й МЕСЯЦ ОТ НАЧАЛА ЗАБОЛЕВАНИЯ

I этап (4 недели)

Комбинация коллоидных фитоформул активно противодействует атеросклерозу, нормализует липидный спектр крови, улучшает кровоток, оказывает гепатозащитный эффект (поддержка работы печени и улучшение обмена ХС), осуществляет комплексную поддержку ССС, улучшает работу сердца, поддерживает правильный ритм сердечной деятельности.

II этап (8 недель)

Комбинация коллоидных фитоформул оказывает питательную поддержку клеткам головного мозга, улучшает мозговой кровоток, поддерживает и укрепляет нервную систему, нормализует липидный спектр крови.

Схема коррекции атеросклероза сосудов нижних конечностей

Заболеванием страдают в основном мужчины – 92%. У 25% пациентов, страдающих данным заболеванием, возникает гангренозное поражение. 50% мужчин с данным диагнозом теряют потенцию.

Основной курс: 6–12 недель (при необходимости курс можно повторять 2–4 раза в год)

При атеросклерозе сосудов нижних конечностей используется комбинация формул АнгиОмега Комплекс и Анти-Оксидант. Учитывая быстроту развития заболевания (4–6 лет), возможные осложнения (гангрену и ампутацию конечности), требуется более высокая дозировка Анти-Оксиданта коллоидного (15–20 мл в сутки).

Все предложенные схемы сочетаний коллоидных фитоформул составлены медицинскими представителями и научными кураторами Восточно-Европейского бюро ЭД Медицин и представляют собой опыт практического применения коллоидных фитоформул во врачебной практике в странах Европы.

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ

АД – артериальное давление

ГЛП – гиполипидемические препараты

ГЛТ – гиполипидемическая терапия

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ЛПВП – липопротеиды высокой плотности

ЛПНП – липопротеиды низкой плотности

МС – метаболический синдром

ОИМ – острый инфаркт миокарда

ОКС – острый коронарный синдром

ОХ – общий холестерин

ПНЖК – полиненасыщенные жирные кислоты

СД – сахарный диабет

ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания

ТГ – триглицериды

ХС – холестерин

ЛПУ – лечебно-профилактические учреждения

Список литературы

1. Kannel W.B., Castelli W.P., Gordon T., et al. Lipoprotein cholesterol in the prediction of atherosclerotic disease: new perspectives based on the Framingham Heart Study. Ann intern Med 1995; 90: 85–91.

2. Expert Panel. Report of the National Cholesterol Education Program Expert Panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults. Arch Intern Med 1988; 148: 36–69.

3. Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Summary of the second report of the National cholesterol Education Program (NCEP) expert panel on defection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults (Adult Treatment Panel II). JAMA 1993; 269: 3015–23.

4. Gould A.L., Rossouw J.E., Santanello N.C., et al. Cholesterol reduction yields clinical benefit: a new look of old data. Circulation 1995; 91: 2274–82.

5. Sempos C.T., Cleeman J.I., Carroll M.D., et al. Prevalence of high blood cholesterol among US adults: an update based on guidelines from the second report of the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel. JAMA 1993; 269: 3009–14.

6. Pearson T.A., Laurora I., Chu H., et al. The lipid treatment assessment project (L-TAP)-a multicenter survey to evaluate the percentages of dyslipidemic patients receiving lipid-lowering therapy and achieving low-density lipoprotein cholesterol goals. Arch Intern Med 2000; 160: 459–67.

7. Menendez R., Fernandez S.I., Del Rio A., et al. Policosanol inhibits cholesterol biosynthesis and enhances low density lipoprotein processing in cultured human fibroblasts. Biol Res 1994; 27: 199–203.

8. Menendez R., Amor A.M., Gonzalez R.M., et al. Effect of policosanol on the hepatic cholesterol biosynthesis of normocholesterolemic rats. Biol Res 1996; 29: 253–7.

9. Menendez R., Arruzazabala L., Mas R., et al. Cholesterol-lowering effect of policosanol on rabbits with hypercholesterolaemia induced by a wheat starch-casein diet. Br J Nutr 1997; 77: 923–32.

10. Rizzo W.B., Craft D.A., Dommann A.L., et al. Fatty alcohol metabolism in cultured human fibroblasts: evidence for a fatty alcohol cycle. J Biol Chem 1987; 262: 17412–9.

11. Ichihara K., Kusunose E., Noda Y., et al. Some properties ofthe fatty alcohol oxidation system and reconstitution of microsomal oxidation activity in intestinal mucosa. Biochim Biophys Acta 1986; 878: 412–8.

12. Kawamura N., Moser H.W., Kishimoto Y. Very long chain fatty acid oxidation in rat liver. Biochem Biophys Res Commun 198 1; 99: 1216–25.

13. Singh H., Derwas N., Poulos A. Very long chain fatty acid beta-oxidation by rat liver mitochondria and peroxisomes. Arch Biochem Biophys 1987; 259: 382–90.

14. Menendez R., Sotolongo V., Fraga V., et al. Plasma levels and excretion of total radioactivity in healthy volunteers after oral administration of 3H-octocosonol. Rev CNIC Cien Biol 1996; 27: 32–5.

15. Gonzales Canavaciolo V.L., Magraner Hernandez J. Validation of a gas chromatographic method for determining fatty alcohols that compose policosanol in five-milligram film-coated tablets. J AOAC Int 1999; 82: 834–9.

16. Gonzales-Bravo D., Magraner-Hernandez J., Acosta-Gonzales P.C., et al. Analytical procedure for the determination of 1 -octacosanol in plasma by solvent extraction and capillary gas chromatography. J Chromatr 1996; 682: 359–63.

17. Kabir Y., Kimura S. Biodistribution and metabolism of orally administered octocosonol in rats. Ann Nutr Metab 1993; 37: 33–8.

18. Rodriguez MD, Garcia H. Teratogenic and reproductive studies of policosanol in the rat and rabbit. Teratog Carcinog Mutagen 1994; 14:107-13.

19. Rodriguez M.D., Sanchez M., Garcia H. Multigene rational reproduction study of policosanol in rats. Toxicol Lett 1997; 90: 97–106.

20. Rodriguez M.D., Garcia H. Evaluation of peri- and post-natal toxicity of policosanol in rats. Teratog Carcinog Mutagen 1998; 18: 1–7.

21. Zardoya R., Tula L., Castano G., et al. Effects of policosanolon hypercholesterolemic patients with abnormal serum biochemical indicators of hepatic function. Curr Ther Res 1996; 57: 568–77.

22. Aleman C.L., Mas R., Hernandez C., et al. A 12 months study of policosonol oral toxicity in Sprague-Dawley rats.Toxicol Lett 1994; 70: 77–87.

23. Pons P., Rodriguez M., Robaina C., et al. Effects of successive dose increases of policosanol on the lipid profile of patients with type II hypercholesterolemia and tolerability to treatment. Int J Clin Pharm Res 1994; 14: 27–33.

24. Canetti M.M., Moreira M., Mas R., et al. Effects of policosanol on primary hypercholesterolemia: a 3 year open extension follow-up. Curr Ther Res 1997; 58: 868–75.

25. Fernandez L., Mas R., Illnait J., et al. Policosanol: results ofa postmarketing surveillance study of 27,879 patients. Curr Ther Res 1998; 59: 717–22.

26. Mas R., Rivas P., Izquierdo J.E., et al. Pharmacoepidemiologicstudy of policosanol. Curr Ther Res 1999; 60:,458–

27. Hernandez F., Illnait J., Mas R., et al. Effect of policosanol on serum lipids and lipoproteins in healthy volunteers. Curr Ther Res 1992; 51: 568–75.

28. Pons P., Mas R., Illnait J., et al. Efficacy and safety of policosanol in patients with primary hypercholesterolemia. Curr Ther Res 1992; 52: 507–13.

29. Aneiros E., Mas R., Calderon B., et al. Effect of policosanolin lowering cholesterol levels in patients with type II hypercholesterolemia. Curr Ther Res 1995; 56: 176–82.

30. Aneiros E., Calderon B., Mas R., et al. Effect of successive dose increases of policosanol on the lipid profile and tolerability of treatment. Curr Ther Res 1993; 54: 304–12.

31. Pons P., Rodriguez M., Mas R., et al. One year efficacy and safety of policosanol in patients with type II hypercholesterolemia. Curr Ther Res 199A; 55: 1084–92.

32. Conetti M., Moreiro M., Illnait J., et al. One-year study of the effect of policosanol on lipid profile in patients with type II hypercholesterolemia. Adv Ther 1995; 12: 245–54.

33. Canetti M., Moreira M., Mas R., et al. A two-year study on the efficacy and tolerability of policosanol in patients with type II hyperlipoproteinaemia, lnt J Clin Pharm Res 1995; 15: 159–65.

34. Castano G., Mas R., Fernandez J.C., et al. A long-term, open-label study of the efficacy and tolerability of policosanol in patients with high global coronary risk. Curr Ther Res 1999; 60: 379–91.

35. Castano G., Mas R., Fernandez L., et al. Effects of policosanol on postmenopausal women with type II hypercholesterolemia. Gynecol Enclocrinol 2000; 14: 187–95.

36. Torres O., Agramonte A.J., Illnait J., et al. Treatment of hypercholesterolemia in NIDDM with policosanol, Diabetes Care 1995; 18: 393–6.

37. Crespo N., Alvarez R., Mas R., et al. Effects of policosanol on patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus and hypercholesterolemia: a pilot study. Curr Ther Res 1997; 58: 44–51.

38. Castano G., Tula L., Canetti M., et al. Effects of policosanol in hypertensive patients with type II hypercholesterolemia. Curr Ther Res 1996; 57: 691–9.

39. Castano G., Canetti M., Moreira M., et al. Efficacy and tolerability of policosanol in elderly patients with type II hypercholesterolemia: a 12-month study. Curr Ther Res 1995; 56: 819–28.

40. Mas R., Castano G., Illnait J., et al. Effects of policosanol in patients with type II hypercholesterolemia and additional coronary risk factors. Clin Pharmacol Ther 1999; 65: 439, 47.

41. Ortensi G., Gladstein J., Valli H., et al. A comparative study of policosanol versus simvastatin in elderly patients with hypercholesterolemia. Curr Ther Res 1997; 58: 390–401.

42. Benitez M., Romero C., Mas R., et al. A comparative study of policosanol versus pravastatin in patients with type II hypercholesterolemia. Curr Ther Res 1997; 58: 859–67.

43. Castano G., Mas R., Arruzazabala L., et al. Effects of policosanol and pravastatin on lipid profile, platelet aggregation and endothelemia in older hyperchole sterolemic patients. lntJ Clin Pharm Res 1999; 19: 105–16.

44. Crespo N., Illnait J., Mas R., et al. Comparative study of the efficacy and tolerability of policosanol and lovastatin in patients with hypercholesterolemia and noninsulin dependent diabetes mellitus. Int J Clin Pharm Res 1999; 19: 117–27.

45. Castano G., Mas R., Fernandez J.C., et al. Efficacy and tolerability of policosanol compared with lovastatin in patients with type II hypercholesterolemia and concomitant coronary risk factors. Curr Ther Res 2000; 61: 137, 46.

46. Marcello S., Gladstein J., Tesone P., et al. Effects of bezafibrate plus policosanol or placebo in patients with combined dyslipidemia: a pilot study. Curr Ther Res 2000; 3, 46–57.

47. Batista J., St sser R., Saez F., et al. Effect of policosanol on hyperlipidemia and coronary heart disease in middle-aged patients: a 14 month pilot study. Int J Clin Pharm Ther 1996; 3, 4: 134–7.

48. St sser R., Batista J., Padron R., et al. Long-term therapy with policosanol improves treadmill exercise-ECG testing performance of coronary heart disease patients. Int J Clin Pharm Ther 1998; 36: 469–73.

49. Batista J., St sser R.J., Padron R., et al. Functional improvement in coronary artery disease after 20 months of lipid-lowering therapy with policosanol. Adv Ther 1996; 13: 137–48.

50. Castano G., Mas R., Fernandez J.C., et al. Effects of policosanol in older patients with type II hypercholesterolemia and high coronary risk. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2001;56: M 186–92.

51. Batista J., St sser R., Penichet M., et al. Doppler-ultrasound pilot study of the effects of long-term policosanol therapy on carotoid-vertebral atherosclerosis, Curr Ther Res 1995; 56: 906–14.

52. Saint-John M., McNaughton L. Octacosanol ingestion and its effects on metabolic responses to submaximal cycle ergometry reaction time and chest and grip strength. Int Clin Nutr Rev 1986; 6: 81–7.

53. Castano G., Mas R., Roca J., et al. A double-blind, placebo-controlled study of the effects of policosanol in patients with intermittent claudication. Angiology 1999; 50: 1 23–30.

54. Castano G., Mas Ferreiro R., Fernandez L., et al. A long-termstudy of policosanol in the treatment of intermittent claudication. Angiology 2001; 52: 115–25.

55. Noa M., Mas R., de la Rosa M.C., et al. Effect of policosanolon lipofundin-induced lesions in rats, J Pharm, Pharmacol 1995; 47: 289–91.

56. Noa M., de la Rosa M.C., Mas R.. Effect of policosanol on foam-cell formation in carrageenan-induced granulomas in rats. J Pharm Pharmacol 1996; 48: 306–9.

57. Noa M., Mas R., Mesa R. Effect of policosanol on intimal thickening in rabbit cuffed carotid artery. Int J Cordial 1998; 67: 125–32.

58. Fraga V., Menendez R., Amor A.M., et al. Effect of policosanol on in vivo and in vitro rat liver microsomal lipid per-oxidation. Arch Med Res 1997; 28: 355–60.

59. Menendez R., Mas R., Amor A.M., et al. Effects of policosanol treatment on the susceptibility of low density American Heart JournalVolume 143, Number 2lipoprotein (LDL) isolated from healthy volunteers to oxidative modification in vitro. Br J Clin Pharmacol 2000; 50: 255–62.

60. Arruzazabala M.L., Carbajal D., Mas R., et al. Effects of policosanol on platelet aggregation in rats. Thromb Res 1992; 69: 32 1–7.

61. Arruzazabala M.L., Molina V., Carbajal D., et al. Effect of policosanol on cerebral ischemia in mongolian gerbils: role of prostacyclin and thromboxane A2. Prostaglandin Leukot Essent Fatty Acids 1993; 49:695–7.

62. Carbajal D., Arruzazabala M.L., Mas R., et al. Effect of policosanol on experimental thrombosis models. Prostaglandin Leukot Essent Fatty Acids 1994; 50: 249–51.

63. Molina V., Arruzazabala M.L., Carbajal D., et al. Effect of policosanol on cerebral ischemia in Mongolian gerbils. Braz J Med Biol Res 1999; 32: 1269–76.

64. Arruzazabala M.L., Valdes S., Mas R., et al. Effect of policosanol successive dose increases on platelet aggregation in healthy volunteers. Pharmacol Res 1996; 34: 181–5.

65. Valdes S., Arruzazabala M.L., Fernandez L., et al. Effect of policosanol on platelet aggregation in healthy volunteers. Int J Clin Pharm Res 1996; 16: 67–72.

66. Arruzazabala M.L., Mas R., Molina V., et al. Effect of policosanolon platelet aggregation in type II hypercholesterolemic patients. Int J Tissue React 1998; 20: 119–24.

67. Arruzazabala M.L., Valdes S., Mas R., et al. Comparative study of policosanol, aspirin and the combination of policosanol-aspirin on platelet aggregation in healthy volunteers. Pharmacol Res 1997; 36: 293–7.

68. Carbajal D., Arruzazabala M.L., Valdes S., et al. Effect of policosanol on platelet aggregation and serum levels of arachidonic acid metabolites in healthy volunteers. Prostaglandin Leukot Essent Fatty Acids 1998; 58: 61–4.