5 простых и надёжных советов, чтобы жить долго без тромбов

Михаил Евгеньевич Мозжелин,
медицинский представитель и научный эксперт ЭД Медицин в России, кандидат медицинских наук, член правления, главный эксперт по коллоидным формам БАД Общества натуральной медицины, член Российского общества фитотерапевтов

В возрасте старше 50 большой угрозой для вашей жизни становится риск возникновения кровяных сгустков – тромбов. В норме формирование тромба является защитной реакцией организма и необходимо для остановки кровотечения при повреждении сосуда. Однако стенки сосудов повреждаются при атеросклерозе, диабете, гипертонии, варикозной болезни. Образование тромбов осложняет течение таких заболеваний, является причиной инвалидности и смерти (Mannucci, 2011). Тромбы – одна из ведущих причин смерти у больных раком, так как при опухолях повышается склонность крови к формированию кровяных сгустков. Повышенный риск тромбоза отмечается при установке искусственных сердечных клапанов, мерцательной аритмии, венозной недостаточности, нарушениях свёртывающей системы крови.

Предпосылкой к образованию тромбов является замедление кровотока, например застой крови при варикозно-расширенных венах или при сужении артерий атеросклеротической бляшкой.

Существенно снизить риск тромбоза могут изменение образа жизни, характера питания и применение специальных природных биокорректоров.

Тромбы формируются из:

• тромбоцитов, небольших фрагментов более крупных клеток, называемых мегакариоцитами;
• эритроцитов, красных кровяных телец, переносящих кислород;
• лейкоцитов, белых иммунных клеток крови;
• фибрина, белковой гелеподобной массы, связывающей все другие компоненты вместе.

Сгусток крови, сформированный у стенки сосуда, называют тромбом. Если сгусток оторвался и свободно плывет по кровеносному руслу, то его называют эмболом. Эмбол может закупорить сосуд, и такое состояние называют тромбоэмболией.

Чем опасен тромбоз

1. Состояния, вызванные тромбами в артериях:

Инсульт: либо медленно развивающийся тромб в сосудах головного мозга, либо быстро развившееся заболевание из-за закупорки сосуда головного мозга эмболом.

Транзиторная ишемическая атака: «мини-инсульт», нарушение кровотока без отмирания тканей.

Инфаркт миокарда (сердечный приступ): закупорка коронарных артерий, которые поставляют кислород к сердечной мышце.

Лёгочная эмболия: угрожающие жизни закупорка артерий лёгких. По некоторым оценкам, это третье наиболее распространённое угрожающее жизни сердечно-сосудистое заболевание (Cushman, 2004). Сгусток крови, который приводит к лёгочной эмболии, часто образуется в ногах, например при тромбозе глубоких вен. В 40% случаев происхождение эмболии неизвестно (Flegel, 1999).

2. Состояния, вызванные формированием тромба в венах:

Тромбоз глубоких вен: сгусток образуется в глубоких венах ног. Может оторваться, по сосудам достигнуть лёгких и закупорить сосуды там, вызывая лёгочную тромбоэмболию. Тромбы в ногах приводят к развитию посттромбофлебитического синдрома, состояния, характеризующегося болями в ноге, тяжестью, отёками или язвами на ногах. У одной трети женщин с тромбозом глубоких вен развивается посттромбофлебитический синдром (Kahn, 2011).

Тромбоз портальных вен: заболевание, связанное с закупоркой вен, которые несут кровь от органов живота к печени. Портальный тромбоз встречается редко и, как правило, связан с заболеваниями печени (Rajani, 2010).

Почечный тромбоз: закупорка вен, которая уносит кровь от почек. Редко встречается и, как правило, связан с травмами.

Факторы риска тромбоза

1. Повреждение внутренней выстилки сосудов (эндотелия). В сосудах зачастую происходят изменения, которые воспринимаются свёртывающей системой как травма, что приводит к формированию тромбов.

а) Нарушение уровня липидов в крови, особенно повышение уровня общего холестерина, «плохого холестерина » (липопротеинов низкой плотности), триглицеридов и низкий уровень «хорошего холестерина » (липопротеинов высокой плотности), что является фактором риска атеросклероза. Холестериновые бляшки часто являются причиной развития тромба.

б) Гипертония. Устойчивое высокое кровяное давление разрушает внутреннюю выстилку сосудов эндотелий, что приводит к формированию тромба (Schmieder, 2010). Для защиты эндотелия и предупреждения тромбообразования оптимальными цифрами являются давление 115/75 мм рт. ст.

в) Повышенные уровня глюкозы в крови. Даже нормальный уровень глюкозы, но ближе к верхней границе, является фактором риска для формирования тромбов. Клиническое исследование с участием пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) показало, что у пациентов с уровнем глюкозы натощак выше 88 мг/дл (4,84 ммоль/л) склонность к тромбообразованию существенно выше, чем у тех, у кого уровень глюкозы ниже указанного (Shechter, 2000). Минимальный риск формирования тромба при уровне глюкозы 70–85 мг/дл (3,89–4,72 ммоль/л).

г) Избыточное количество брюшного жира. Жировая ткань на животе продуцирует огромное количество активаторов воспаления, приводит к повышению уровня глюкозы и гипертонии, то есть поддерживает несколько факторов, повреждающих внутреннюю выстилку сосудов (эндотелий).

д) Перенесённые инсульт, инфаркт, ишемическая болезнь сердца говорят о возможном развитии тромбоза.

2. Застой крови приводит к повышению концентрации тромбоцитов и факторов свёртывания крови и увеличивает вероятность формирования тромбов.

а) Сидячий, малоподвижный образ жизни, ограничение подвижности, например ввиду травм или тяжёлых заболеваний (Lippi, 2009). После 18 лет хорошим уровнем активности является 2,5 часа аэробных упражнений умеренной интенсивности в неделю в сочетании с силовыми тренировками два раза в неделю. Ещё более эффективным является 5 часов аэробных упражнений умеренной интенсивности в сочетании с двумя силовыми тренировками в неделю.

б) Операции на нижних конечностях увеличивают риск тромбоза из-за повреждения вен во время хирургических манипуляций или застоя крови из-за длительного обездвиживания (иммобилизации) в период восстановления (Stamatakis, 1977). Без лечения вероятность тромбоза глубоких вен после полного эндопротезирования тазобедренного или коленного сустава составляет 40–60% (Baser, 2011).

в) Мерцательная аритмия – наиболее распространённый вид нарушения сердечного ритма – может привести к образованию сгустков в левом предсердии, что тут же повышает риск инсульта в 5 раз (Xue, 2010).

3. Гиперкоагуляция характеризуется склонностью системы крови к образованию тромбов. Некоторые нарушения носят наследственный характер, связанный с повышением факторов свёртывания или снижением факторов, разжижающих кровь. Бывают и нарушения, не связанные с наследственностью.

Заболевания щитовидной железы. При гипертиреозе (чрезмерная активность гормонов щитовидной) увеличивается риск тромбоза из-за увеличения выработки свёртывающих факторов, повышения активности тромбина и снижения скорости фибринолиза (растворения сгустка) (Erem, 2011). При гипертиреозе увеличивается объём циркулирующей крови, что приводит к повышению артериального давления и нарушениям сердечного ритма. Оба фактора – риск тромбоза (Franchini, 2006). У пациентов с гипертиреозом частота формирования тромбов в артериях, особенно головного мозга, составляет от 8 до 10% (Burggraaf, 2001). Гипотиреоз (низкая функция щитовидной железы) также увеличивает риск тромбоза за счёт повышения уровня фибриногена (предшественника фибрина – основного связывающего белка тромба) и сокращает скорость фибринолиза (растворения тромбов) (Erem, 2003).

Повышенный уровень фибриногена в крови. Фибриноген – основной белок свёртывания, уровень которого повышается при некоторых состояниях и заболеваниях, например при курении, заболеваниях щитовидной железы, инфекциях (Folsom, 1995). Обзор исследований на эту тему показывает, что при концентрации фибриногена менее 98 мг/дл снижается риск тромбоза при коронарной болезни на 80% (Folsom, 1995).

Беременность повышает свёртываемость крови, активирует тромбоциты (de Maat, 2011).

Рак повышает риск венозного тромбоза в 4–7 раз, особенно при метастазировании (Streiff, 2011). Наиболее повышается риск тромбоза при опухолях поджелудочной железы, головного мозга, желудка (Streiff, 2011). Тромбы в свою очередь могут быть предвестниками рака. Наблюдение почти 60 000 пациентов с вероятностью развития рака в течение 6 месяцев показало, что когда у пациента отмечается венозная тромбоэмболия вероятность того, что онкология всё-таки возникнет, возрастает на 420% (Murchison, 2004). В частности, вероятность развития рака яичников составляет более 700%, не-Ходжкинской лимфомы и болезни Ходжкина 500–600% в течение года после выявления тромбоэмболии.

Проводимая химиотерапия также повышает склонность к тромбообразованию (Kirwan, 2003).

Дополнительные факторы риска формирования тромбов включают возраст, женский пол, курение, ожирение и оперативные вмешательства.

Таблица 1

Наиболее важные показатели для снижения риска тромбоза.

Стандартные показатели нормы и оптимальные показатели для здоровья свёртывающей системы.

Основные этапы формирования тромба и методы коррекции

1. Повреждение внутренней выстилки сосудов эндотелия.

При повреждении эндотелия обнажаются волокна коллагена и выделяется т.н. свёртывающий фактор 3, что и запускает процесс формирования тромба.

Коррекция: антиоксиданты (пуникалагины граната, процианидины семян винограда, ресвератрол) защищают внутреннюю выстилку эндотелия от повреждения и сохраняют эластичность сосудов.

2. Активация тромбоцитов.

Кровяные пластинки крови – тромбоциты поступают к месту повреждения и сцепляются, образуя первичный сгусток крови. Процесс запускается т.н. фактором Виллебранда и Р-селектином.

Коррекция: куркума блокирует Р-селектин и, соответственно, слипание тромбоцитов (Vachharajani, 2010).

Начинается процесс активации тромбоцитов, из них из специальных гранул высвобождается т.н. аденозиндифосфат.

Коррекция: чеснок снижает высвобождение гранул, таким образом уменьшает способность тромбоцитов слипаться между собой (Mousa, 2010).

Вещество аденозиндифосфат связывается с рецепторами ближайших тромбоцитов (P2Y1 и P2Y12), в результате чего усиленно вырабатывается тромбоксан A2 из арахидоновой кислоты (продукта воспалительных омега-6 жирных кислот) фермента циклооксигеназы-1.

Коррекция: аспирин подавляет активность фермента циклооксигеназы, а омега-3 жирные кислоты тормозят образование арахидоновой кислоты, что снижает активность тромбоцитов в формировании кровяного сгустка.

3. Агрегации (слипание) тромбоцитов.

После активации тромбоцитов к ним присоединяется белок крови фибриноген, который, как сеть, формирует сгусток.

Коррекция: снижают уровень фибриногена в плазме и, соответственно, уменьшают риск тромбообразования витамин В3 (ниацин) (Philipp, 1998; Johansson, 1997) и витамин С (Khaw, 1995; Wannamethee, 2006).

Фибриноген взаимодействует с определёнными рецепторами (GPIIb / IIIa) соседних тромбоцитов, что поддерживает процесс слипания и увеличивает тромб.

Коррекция: томаты блокируют рецепторы тромбоцитов (GPIIb / IIIa), что тормозит присоединение фибриногена к тромбоцитам и слипание тромбоцитов между собой (O’kennedy, 2006).

4. Эти процессы происходят быстро, в течение нескольких секунд, после повреждения сосуда. Одновременно начинается процесс коагуляции с активацией фермента тромбина, который превращает водорастворимый белок фибриноген крови в нерастворимый фибрин, который формирует плотный тромб.

Коррекция: гепарин является антикоагулянтом, который подавляет способность тромбина преобразовать фибриноген в фибрин.

Варфарин подавляет образование тромба несколькими путями, подавляя активность витамина К.

Сеть из фибрина с кровяными тельцами формирует плотный тромб, герметизируют сосуд, после чего запускаются процессы восстановления целостности сосуда. После заживления начинается фибринолиз – процесс растворения тромба. Специальный фермент плазмин расщепляет фибрин, в результате чего сгусток растворяется.

Питательные подходы к снижению риска тромбоза

Питание при повышенном риске тромбоза должно быть направлено не только на потребление нутриентов, снижающих риск тромбоза, но и нормализацию липидного спектра крови, уменьшение хронической воспалительной реакции, снижение артериального давления, коррекцию избыточного веса.

Снижение активации и агрегации тромбоцитов

Олива издавна используется для снижения артериального давления, при атеросклерозе и диабете (J änicke, 2003). Листья оливы содержат иридоидные соединения олеуропеин и олеацин (Somova, 2003). Клинические исследования подтвердили, что именно эти фитонутриенты способствуют снижению давления и уровня холестерина (Perrinjaquet-Moccetti, 2008).

В лабораторных испытаниях экстракт листьев оливы показал антитромбоцитарную активность в крови, взятой у мужчин-добровольцев (Singh, 2008).

Уточнено, что именно олеуропеин снижает агрегацию тромбоцитов человека в лабораторных тестах, особенно в крови пациентов с диабетом II типа.

Также оливковое масло снижает выработку воспалительных и тромботических факторов, что было показано в клинических исследованиях на людях (Bogani, 2007; Visioli, 2005). Его нутриент гидрокситирозол ацетат по способности снижать агрегацию тромбоцитов в лабораторных условиях на образцах цельной крови здоровых добровольцев не уступает аспирину (Correa, 2009). Экстракты с гидрокситирозолом (25 мг/день) в течение 4 дней снижают выработку протромботического фактора тромбоксана А2 в испытании у 5 взрослых с сахарным диабетом (L éger, 2005). Диеты с высоким содержанием оливкового масла снижают плазменные уровни ряда факторов свёртывания крови в исследовании 20 здоровых молодых людей (Junker, 2001).

Чай оказывает защитные эффекты на здоровье сердечно-сосудистой системы, снижает риск развития ишемической болезни сердца и инсульта, что подтверждено несколькими популяционными исследованиями (Peters, 2001). Полифенолы зелёного чая, такие как эпигаллокатехина галлат, увеличивают время свёртывания у крыс и снижают агрегацию тромбоцитов в изолированных тромбоцитах человека (Kang, 1999).

Испытания влияния чая на риск развития тромбоза даёт смешанные результаты. В то время как краткосрочные потребление (2 недели) зелёного чая не даёт эффекта (Hirano-Ohmori, 2005), долгосрочные исследования показали небольшое улучшение в функционировании тромбоцитов и снижении риска тромбоза (Wolfram, 2002). Наиболее обнадёживающие результаты были отмечены в рандомизированном слепом испытании, когда потребление чёрного чая 6 недель по 4 чашки в день у 37 здоровых добровольцев показало значительное снижение активности тромбоцитов и значительное снижение риска тромбоза (Steptoe, 2007).

Шалфей широко применяется как декоративное, кулинарное, лекарственное средство. Красный шалфей, или Danshen (Salvia miltiorrhiza) широко применяется в китайской медицине для поддержки сердечно-сосудистой системы (Cheng, 2007) и в настоящий момент применяется в больницах Китая в составе комплексной тромболитической терапии (Wu, 2007). На модели у животных и клинических исследованиях у добровольцев было показано, что антитромбоцитарный эффект обусловлен водорастворимыми полифенолами сальвианоловыми кислотами А и В (Fan, 2010; Huang, 2010).

Семена шалфея испанского в небольшом исследовании на 27 пациентах с диабетом II типа в течение 12 недель значительно снижают риск тромбоза (уменьшая в плазме уровни фибриногена и фактора адгезии тромбоцитов фон Виллебранда, систолического кровяного давления и С-реактивного белка) (Vuksan, 2007).

Ресвератрол (красный пигмент вина) в пробирке и на моделях животных показал снижение адгезии и агрегации тромбоцитов, снижение выброса факторов свёртывания из тромбоцитов и подавление циклооксигеназы, воспалительного фермента, участвующего в активации тромбоцитов (Olas, 2005; Yang, 2011).

Экстракт виноградных косточек поддерживает здоровье сердечно-сосудистой системы, улучшая кровоток и расширяет кровеносные сосуды (Clouatre, 2010). Он значительно снижает кровяное давление в испытаниях на людях (Siva, 2006). Экстракт косточек винограда обладает антитромботической активностью на моделях животных (Sano, 2005) и тромбоцитах, выделенных от здоровых добровольцев (Vitseva, 2005).

8-недельное исследование 17 женщин в постменопаузе показало, что 400 мг экстракта косточек винограда в день значительно (на 23%) удлиняет время свёртывания крови (что свидетельствует о снижении агрегации тромбоцитов) (Shenoy, 2007). Аналогичные данные наблюдались также в исследовании 23 мужчин-курильщиков (Polagruto, 2007).

Помидоры содержат несколько питательных веществ с установленными защитными эффектами на сердечно-сосудистую систему. Такой нутриент, как ликопин, обладает гипотензивным эффектом (Engelhard 2006) и, как показали несколько исследований на людях, снижает уровень холестерина (Ried, 2011). Ликопин снижает слипание (агрегацию) тромбоцитов, активируя циклический-ГМФ, сигнальную молекулу, которая участвует в расширении сосудов.

Помидоры оказывают мощное антитромбоцитарное действие в лабораторных тестах (Dutta-Roy, 2001).

Нутриенты томата в высоких дозах (эквивалент 6 целых помидоров) и низкой дозе (эквивалент 2 помидоров) снижают агрегацию тромбоцитов, стандартизированных в течение 6 часов после потребления (O’Kennedy, 2006a; O’Kennedy, 2006b). Эффект связан, по-видимому, с обратимым подавлением P-селектина и особых рецепторов ГП IIb / IIIa, необходимых для образования кровяного сгустка (O’Kennedy, 2006b; O’Kennedy, 2006a).

Гранат содержит несколько биологически активных антиоксидантных полифенолов, в том числе уникальный (характерный только для граната) пуникалагин. Регулярное потребление гранатового сока значительно снижает уровень артериального давления у больных с артериальной гипертензией (Aviram, 2001; Sumner, 2005) и уровень «плохого холестерина» ЛПНП (Aviram, 2004). Сок граната расширяет сосуды, укрепляет внутреннюю выстилку сосудов эндотелий, подавляет активность ангиотензин-превращающего фермента, который поддерживает высокое давление. Потребление сока гаранта в течение двух недель (50 мл/день) уменьшает агрегацию тромбоцитов на 11% в небольшом исследовании 13 здоровых лиц (Aviram, 2000). В клинических испытаниях потребление гранатового сока увеличивает время свёртывания крови в течение 6 часов после приёма сока (Polagruto, 2003).

Чеснок также оказывает многоплановое положительное воздействие на сердечно-сосудистую систему, что было подтверждено в нескольких исследованиях, а также снижает артериальное давление (Ried, 2008) и улучшает липидный спектр крови (Reinhart, 2009). В исследованиях на культурах клеток экстракт чеснока подавляет агрегацию тромбоцитов путём снижения ионной сигнализации и увеличения синтеза ц-ГМФ, расширяющего сосуды и улучшающего кровоток. Экстракт чеснока способствует высвобождению окиси азота клетками эндотелия и активирует растворение тромбов – фибринолиз (Rahman, 2006; Rahman, 2007).

И у здоровых, и у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями водный экстракт чеснока и чесночное масло снижают агрегацию тромбоцитов (Steiner, 1998; Bordia, 1998; Wojcikowski, 2007).

Омега-3 жирные кислоты обладают множеством полезных свойств, снижают уровень триглицеридов в плазме крови, кровяное давление и риск коронарной смерти (Marik, 2009). Несколько исследований на людях подтвердили антитромбоцитарный эффект (McEwen, 2010).

Омега-3 снижают активность тромбоцитов (Nomura, 2003) и их агрегацию (Mori, 1997), уровень фибриногена в крови (Vanschoonbeek, 2004). В исследовании 159 пациентов с диабетом II типа было доказано, что омега-3 снижает уровень фибриногена плазмы на 32 мг/дл и агрегацию тромбоцитов более чем на 10% (Hartweg, 2009).

Перец чили содержит капсаициноиды (капсаицин и дигидрокапсаицин), которые снижают уровень плохого холестерина, улучшают профили инсулина и глюкозы после еды (Ahuja, 2006). На животных было доказано, что перец чили уменьшает агрегацию тромбоцитов (Wang, 1984). Установлено, что у тайцев, по сравнению с американцами, живущими в Таиланде, в связи с более высоким потреблением перца, уровень фибриногена в плазме ниже, а фибринолитическая активность крови выше (Visudhiphan, 1982). В лабораторных испытаниях и капсаицин, и дигидрокапсаицин уменьшают агрегацию тромбоцитов и снижают активность белков свёртывания в образцах крови 6 здоровых добровольцев (Adams, 2009).

Имбирь подавляет агрегацию тромбоцитов и снижает продукцию тромбоцитами тромбоксана в лабораторных условиях (Srivas, 1984) и в небольших клинических исследованиях на людях (Chrubasik, 2005). Пять граммов в день свежего имбиря в течение 7 дней достоверно снижает выброс тромбоксана у 7 здоровых добровольцев (Srivastava, 1989). Ещё два исследования (2,5 г порошка в день у 10 здоровых добровольцев и 10 г порошка в день в течение 3 месяцев у 30 пациентов с ишемической болезнью сердца) показали подавление агрегации тромбоцитов (Verma, 1993; Bordia, 1997). Дозы ниже, чем 2,5 г в сутки, неэффективны (Lumb, 1994).

Куркума многопланово защищает сердечно-сосудистую систему, обладает антиоксидантным эффектом, снижает воспаление, тормозит развитие атеросклероза. Испытания на людях показали, что куркума снижает перекисное окисление липидов (Ramirez Bosc á, 1995; Ramirez Boscá, 1997) и уровень фибриногена в крови (Ramirez Bosca, 2000). Также куркума подавляет агрегацию тромбоцитов через снижение продукции Р-селектина (Vachharajani, 2010).

У 8 пациентов с высоким уровнем фибриногена в крови 20 мг куркумина ежедневно в течение 15 дней снижает уровень фибриногена почти на 50% (Ramirez Bosc á, 2000). Эксперименты с использованием человеческих тромбоцитов или цельной крови показали способность куркумина подавлять агрегацию тромбоцитов (Jantan, 2008).

Этанол (алкоголь) в малых дозах снижает риск тромбообразования путём изменения функции тромбоцитов и снижения агрегации тромбоцитов. Эффектом обладает любой алкоголь, но красное вино содержит дополнительный набор полифенолов – антиоксидантов. Полстакана красного вина в день обеспечивает достаточно этанола, чтобы уменьшить риск тромбоза. Высокие дозы этанола существенно повышают риск свёртывания (Salem, 2005).

Никотиновая кислота (витамин В3) в высоких дозировках улучшает липидный спектр крови (Duggal, 2010; Morgan, 2003; Florentin, 2010). Также благоприятно влияет на свёртывающую систему крови, снижая уровень фибриногена в крови. В мультицентровом исследовании заболеваний артерий (ADMIT) установлено, что при постепенном увеличении дозировки ниациана от 100 мг до 3000 мг в день в течение 12 месяцев отмечалось снижение фибриногена на 48 мг/дл (примерно на 13,5%), а также такого показателя свёртывающей системы, как протромбиновое время (Philipp, 1998). Похожие результаты отмечались в 6-недельном исследовании у мужчин с повышенным уровнем триглицеридов: снижение фибриногена в крови на 54 мг/дл (примерно на 15%) (Johansson, 1997).

Витамин С снижает уровень фибриногена. Например, исследование с участием более 3200 мужчин в Великобритании показало, что при высоком уровне витамина С в крови лучше функционируют клетки эндотелия и ниже уровни фибриногена (Wannamethee, 2006). Исследование 96 пожилых мужчин и женщин показало, что потребление витамина С 60 мг ежедневно (примерно один апельсин), снижает уровень фибриногена, что снижает риск ишемической болезни сердца на 10% (Khaw, 1995).

На модели животных было установлено, что витамин С снижает уровень фактора Виллебранда и фибриногена, что свидетельствует об подавлении слипания (адгезии и агрегации) тромбоцитов. Это исследование показало, что витамин С снижает артериальное давление (Haidara, 2004).

Экспериментальное исследование показало, что инкубация молекул фибриногена с витамином С в пробирке снижает способность фибриногена связывать тромбоциты (Sharma, 1987).

Небольшой итог: 5 простых и надёжных советов, чтобы жить долго без тромбов

1. Модифицируйте образ жизни для снижения артериального давления, веса, уровня холестерина.
2. Используйте в пищу больше специй и приправ, снижающих риск тромбообразования (чеснок, перец, куркума, имбирь).
3. Добавьте в рацион помидоры.
4. Наиболее полезными напитками являются зелёный чай, гранатовый сок. Вы можете себе позволить 100 мл красного сухого вина в день.
5. Специальная коллоидная фитоформула АнгиОмега Комплекс содержит омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты в сочетании с олеуропеином оливы. АнгиОмега Комплекс обладает доказанным эффектом по снижению риска тромбообразования (исследование было проведено на базе Нижегородской государственной медицинской академии, 2010). Фитоформула выпускается в виде коллоидного раствора высочайшей биодоступности (до 98%) в соответствии с международным фармакопейным стандартом cGMP.