Ферропан (брошюра)

Новое слово в комплексной терапии железодефицитной анемии

Введение

Как известно, основным средством для лечения железо-дефицит­ной анемии (ЖДА) до сих пор остаются препараты железа. Но при всей очевидной клинической эффективности монотерапии желе­зосодержащими препаратами данный способ лечения ЖДА нельзя считать идеальным.

Во-первых, клиническая эффективность препаратов железа ог­раничивается восстановлением уровней железа, гемоглобина и эрит­роцитов, однако данный вид лечения практически не влияет на выра­женность общеанемических расстройств (общая слабость, снижение работоспособности, головокружение, нервно-эмоциональная лабиль­ность), которые существенно снижают качество жизни больных ЖДА и зачастую являются ведущими в клинической картине заболевания.

Во-вторых, неорганические соединения железа обладают срав­нительно низкой усвояемостью, в результате чего значительно увели­чивается время контакта препаратов железа со слизистой желудочно- кишечного тракта. А это, в свою очередь, нередко сопровождается тя­желыми диспептическими расстройствами, вызванными токсическим действием соединений неорганического железа на кишечный эпите­лий. Этот побочный эффект железосодержащих препаратов хорошо знаком многим врачам, имеющим дело с больными ЖДА.

Наконец, в-третьих, монотерапия препаратами железа не учиты­вает такое важное следствие тканевой гипоксии, как резкая активация свободнорадикальных и окислительных процессов на фоне снижения антиоксидантной защиты организма. Важность дополнительной анти- оксидантной терапии у больных ЖДА тем более обоснована, если учесть, что ионы железа в высоких дозах обладают прооксидантным эффектом.

Указанные недостатки монотерапии железосодержащими препа­ратами вынуждают фармакологов и врачей искать новые подходы к антианемическому лечению. Все шире используются комбинации пре­паратов железа с витаминами, антиоксидантами и биостимулирующи- ми средствами, которые позволяют повысить эффективность лечения и снизить количество побочных эффектов.

Новый комплексный препарат «Ферропан» был разработан спе­циально для Компании АРГО по результатам многолетних исследований клинической эффективности различных терапевтических комби­наций у больных ЖДА. Помимо сульфата железа, в состав ферропана входят пантогематоген и аскорбиновая кислота в оптимальном соот­ношении.

Для того, чтобы лучше понять терапевтические преимущества ферропана, необходимо отдельно рассмотреть как самостоятельные биологические свойства сульфата железа, пантогематогена и аскорби­новой кислоты, так и их влияние на обмен железа в организме.

Сульфат железа до сих пор остается одним из самых широко используемых в гематологии соединений железа, способствующих максимально быстрому восстановлению уровня железа в организме.

Пантогематоген представляет собой субстанцию крови алтайс­кого марала, которая содержит широкую гамму естественных адапто- генов, биостимуляторов, аминокислот, нуклеотидов и важнейших мик­роэлементов. Биологическое действие пантогематогена у больных ЖДА связано с тремя основными его биологическими свойствами.

Во-первых, пантогематоген обладает выраженным адаптогенным и биостимулирующим действием на весь организм, что очень важно для быстрого восстановления полноценного функционирования боль­шинства органов и систем, активность которых резко снижается в ус­ловиях тканевой гипоксии при ЖДА.

Во-вторых, пантогематоген в большом количестве содержит орга­нические соединения железа, которые обладают максимальной степе­нью усвоения в организме и дополняют терапевтическое действие неорганического сульфата железа. Кроме того, пантогематоген является богатым источником других микроэлементов, участвующих в процес­сах кроветворения, таких как марганец, медь, кобальт и цинк.

В-третьих, пантогематоген содержит природные нуклеотиды, ко­торые активно участвуют во всех синтетических процессах и, в пер­вую очередь, в процессах кроветворения.

Аскорбиновая кислота также оказывает комплексное воздействие на организм больных ЖДА и значительно повышает лечебно-профи­лактическую эффективность препаратов железа:

во-первых, являясь одним из самых сильных природных антиок- сидантов, аскорбиновая кислота препятствует развитию свободнора­дикальных процессов (в том числе индуцированных препаратами же­леза) и повышает антиоксидантную защиту организма;

во-вторых, аскорбиновая кислота способствует значительному ускорению всасывания железа в кишечнике, повышая степень его ус­воения в 15-20 раз. А это означает не только более эффективное ис­пользование железа организмом, но и значительное сокращение вре­мени контакта сульфата железа со слизистой желудочно-кишечного тракта, что позволяет уменьшить частоту и выраженность диспепти- ческих расстройств.

Благодаря такому комплексному составу, новый препарат «Фер- ропан» не только более эффективно восполняет дефицит железа, ку­пирует сидеропенические симптомы и восстанавливает уровень гемог­лобина у больных ЖДА, но и одновременно оказывает целый ряд дополнительных и не менее важных эффектов — таких, как быстрое купирование общеанемических симптомов, повышение антиоксидантной защиты организма и снижение частоты и выраженности диспептических нарушений, вызванных приемом железосодержащих препаратов.

Ферропан — новое высокоэффективное средство при железодефицитных анемиях

Поспелова Т.Н., доктор медицинских наук, профессор, 
зав. кафедрой гематологии и трансфузиологии НГМА

Железодефицитные анемии (ЖДА) — широко распространенные заболевания, при которых снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и других депо. В результате этого нарушается образование гемоглобина, а в дальнейшем и эритроцитов, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях.

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), ЖДА встречаются у 1,7 млрд населения земного шара, а людей со скрытым дефицитом железа, когда уровень гемоглобина остается еще нормаль­ным, а запасы железа снижены — в 2 раза больше.

Группами риска развития ЖДА являются женщины детородного возраста, беременные и кормящие грудью, дети в период быстрого роста, доноры. Даже в развитых странах Европы от 7 до 14 % женщин репродуктивного возраста страдают железодефицитным малокрови­ем, В странах с более низким уровнем жизни частота ЖДА достигает 50-60 %. В России до 30 % населения имеет признаки ЖДА. 

Таким образом, дефицит железа — это одно из наиболее распро­страненных патологических состояний, которое встречается у 25-30 % населения планеты, в связи с чем проблема профилактики и лече­ния этого состояния имеет большое социальное значение и выходит за рамки одной только медицинской компетенции.

Патогенетическая сущность латентного (скрытого) дефицита же­леза заключается в истощении его транспортных и органных запасов. ЖДА является крайней степенью дефицита железа в организме, когда, наряду с изменениями параметров феррокинетики и снижением ге­моглобина, формируются морфофункциональные нарушения со сто­роны различных органов и систем. Последнее определяется биологи­ческой ролью железа, являющегося необходимым компонентом желе­зосодержащих и железозависимых клеточных структур (гемоглобин, миоглобин, каталаза, пероксидаза, система цитохромов, дегидрогеназы и др.), обеспечивающих нормальное функционирование клетки, стационарный уровень липоперекисей и антиоксидантной защиты и в целом физиологический статус организма.

Дефицит железа в организме вызывает:

• снижение работоспособности и ухудшение качества жизни;
• увеличение потерь по временной нетрудоспособности при различных заболеваниях, их хронизацию и торпидное течение;
• развитие дистрофических изменений внутренних органов;
• развитие осложнений во время беременности и в родах; 
  задержку развития и роста детей;
• снижение интеллекта и нарушение поведенческих реакций.

Основными причинами дефицита железа в организме являются:

• кровопотери (мено- и метроррагии, кровотечения из желу­дочно-кишечного тракта и носовые, длительное донорство, массив­ные операционные кровопотери);
• нарушение всасывания железа, связанное с заболеваниями желудочно-кишечного тракта;
• повышенная потребность в железе (в период роста организ­ма, беременности, родов, лактации);
• недостаточное поступление железа в организм (вегетариан­ство, голодание).

Среднее содержание железа в организме составляет 4,5-5,0 г. Оно распределено на четыре фонда: 

1. Гемоглобиновый фонд (железо, входящее в состав гемогло­бина эритроцитов).
2. Запасный фонд (железо, содержащееся в печени);
3. Транспортный фонд (железо, присоединяющееся к белку-пе­реносчику — трансферрину);
4. Тканевой фонд (железо, входящее в состав тканевых ферментов).

Физиологические потери железа с мочой, потом, калом, слущивающимся эпителием составляют1 мг/сут. У женщин во время менст­руации теряется около 15 мг железа (при необильных кровотечениях, при гиперполименоррее — до 30-80 мг).

Суточная потребность в железе у женщин составляет 1,5-1,7 мг, при обильных месячных — 3 мг. При длительной потере крови — бо­лее 30-40 мл в день (более 2 мг железа) постепенно развивается дефи­цит железа.

За сутки из пищи при нормальном рационе всасывается не более 2 мг железа, поэтому при повышенной потребности в железе его де­фицит начинает восполняться за счет запасных—тканевого, а затем и транспортного — фондов, постепенно развивается латентный дефи­цит железа, а на последнем этапе — за счет гемоглобинового железа — возникает стадия ЖДА.

Сидеропения и развивающаяся в последующем тканевая и гемическая гипоксия приводят к значительным изменениям трофики (пи­тания) кожи и слизистых, к расстройствам со стороны сердечно-сосу­дистой (миокардиодистрофия), нервной (астенический синдром, веге­тативные нарушения) систем, печени (снижение детоксикационной функции).

Диагностические критерии железодефицитных состояний

линические критерии:

1. Анемический синдром — слабость, головокружение, одыш­ка.

2. Сидеропенический синдром — сухость кожи, извращения вку­са, ломкость ногтей и волос.

3. Висцеральные синдромы — дистрофические изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, печени, почек. 

Лабораторные критерии:

Латентный дефицит железа:

• Уменьшение коэффициента насыщения трансферрина менее 16 % вследствие снижения сывороточного железа (менее 12 мкмоль/л) и повышения общей железосвязывающей способности сыворотки (бо­лее 85 мкмоль/л).
• Снижение содержания ферритина в сыворотке.
• Нормальный уровень гемоглобина. Железодефицитная анемия:
• Снижение уровня гемоглобина менее 120 г/л у женщин и ме­нее 130 г/л у мужчин.
• Гипохромия, пойкилоцитоз, анизоцитоз, полихромазия эрит­роцитов.
• Нарушение метаболизма железа по критериям латентного де­фицита железа.

Установив по клиническим и лабораторным данным железодефицитный характер анемии, необходимо продолжить обследование больного для определения этиологического фактора ЖДА и исключе­ния других причин анемии — опухолей, хронических воспалитель­ных процессов и др. Следует помнить о том, что все железодефицитные анемии являются гипохромными, но не все гипохромные анемии являются железодефицитными!

Современные принципы лечения железодефицитных состояний

1. Невозможно устранить ЖДА без препаратов железа, с помо­щью одной лишь диеты, так как всасывание пищевого железа ограничено. Из лечебных препаратов его всасывается значительно больше.

2. Пищевые продукты должны быть полноценными по содер­жанию белка, микроэлементов, витаминов, так как эти ингредиенты улучшают всасывание медикаментозного железа.

3. Необходимо использовать пероральные препараты железа; па­рентеральные препараты железа вводятся только по специальным по­казаниям.

4. Не прибегать к гемотрансфузиям. Переливания эритроцитарной массы используются только по жизненным показаниям.

5. Следует устранить этиологическую причину ЖДА.

6. Необходимо провести коррекцию нарушений со стороны сер­дечно-сосудистой, нервной, гепатобилиарной систем.

Ферропан — новый железосодержащий препарат

С целью лечения ЖДА и профилактики дефицита железа при имеющихся факторах риска следует отдавать предпочтение двухвален­тному железу, а также препаратам, содержащим витамины и микро­элементы. Этим требованиям отвечает оригинальный комплексный железосодержащий препарат ФЕРРОПАН.

В состав ФЕРРОПАНА входят сульфат железа, пантогематоген и аскорбиновая кислота.

Сульфат железа, являясь основной составляющей большинства железосодержащих препаратов, восстанавливает дефицит железа в организме и встраивается в состав железосодержащих ферментов.

Пантогематоген, являясь адаптогеном природного происхожде­ния, повышает умственную и физическую работоспособность, акти­визирует иммунную систему, повышает устойчивость к простудным заболеваниям, снимает стрессзависимые состояния, положительно влияет на процессы обучения и запоминания, благотворно действует на сердечно-сосудистую систему. Входящие в его состав микроэлемен­ты участвуют в жизненно-важных процессах в организме. Так, медь входит в состав многих ферментов и белков, осуществляющих транс­порт железа, способствует усвоению железа в кишечнике, кальций играет важную роль в развитии и укреплении скелета, марганец положительно влияет на минеральный обмен, а кобальт стимулирует продукцию эритроцитов костным мозгом.

Аскорбиновая кислота, входящая в состав ФЕРРОПАНА являет­ся «акселератором» (ускорителем) всасывания железа, образуя комп­лексы с железом, хорошо растворимые в кислой среде желудка, в ре­зультате чего всасывание железа может увеличиваться в 20 раз!

Создание ФЕРРОПАНА базируется на многолетних исследова­ниях, посвященных изучению влияния препаратов железа в комплексе с пантогематогеном у больных ЖДА, которые показали не только бо­лее быстрое восстановление уровня гемоглобина по сравнению с тра­диционными железосодержащими препаратами, но и значительно более эффективное купирование общеанемических расстройств, которые зачастую приобретают ведущее значение в клинической картине ЖДА.

Клинические исследования эффективности ферропана.

В предварительных исследованиях, выполненных нами на базе Городского гематологического центра в Новосибирске, был проведен сравнительный анализ клинической эффективности ФЕРРОПАНА и традиционных железосодержащих препаратов при лечении ЖДА раз­личной степени тяжести и в разных половозрастных группах. Был по­казан четкий положительный эффект ФЕРРОПАНА, заключающийся в ускорении сроков восстановления уровня гемоглобина и в более быстром исчезновении общеанемических симптомов — таких, как общая слабость, снижение работоспособности, головокружение, одышка.

Результаты проведенных исследований позволяют заключить, что новый комплексный препарат ФЕРРОПАН можно рекомендовать как эффективное и патогенетически более обоснованное средство в комп­лексной терапии и для профилактики ЖДА.

Рекомендации по применению.

Взрослым и детям старше 12 лет рекомендуется прием по 1-2 кап­сулы в день за 20 мин до еды, запивая теплой кипяченой водой. Суточ­ная и курсовая дозы рассчитываются с учетом уровня сывороточного железа в организме и степени тяжести анемии. Так, рекомендуемый срок лечения при анемии легкой степени составляет 1-1,5 месяца, при анемии средней степени тяжести — 2 месяца, при анемии тяжелой степени — не менее 2,5-3 месяцев. В последующем рекомендуются курсы поддерживающей терапии по 7-10 дней каждый месяц, в тече­ние 4-6 месяцев: по I капсуле в день, при наличии факторов риска развития ЖДА. С целью профилактики дефицита железа у женщин рекомендуется прием препарата по I капсуле в течение 10 дней во вре­мя и после каждой менструации.

Противопоказания: индивидуальная непереносимость компо­нентов продукта, гипертоническая болезнь III стадии, выраженная сер­дечная недостаточность, склонность к тромбозам, тяжелые поражения почек, гемохроматоз, хронический гемолиз, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, язвенный колит. Ферропан не показан беремен­ным и кормящим женщинам, а также детям до 12 лет.

Роль и место ферропана в программе лечения железодефицитных анемий

Улут В. В., доктор медицинских наук, профессор, 
руководитель лаборатории клинической фармакологии 
НИИ фармакологии ТНЦ СО РАМН

Врачу любой специальности в повседневной практике приходит­ся встречаться чаще всего — из заболеваний крови — с гипохромными анемиями. Железодефицитная анемия, в свою очередь, является наиболее представительной нозологией этой группы. Чрезвычайно наглядны данные ВОЗ, свидетельствующие о том, что приблизитель­но 1700 млн человек на земле страдают дефицитом железа, составля­ющим основу патогенеза заболевания.

Характерное для железодефицитной анемии снижение содержа­ния железа в сыворотке крови и костном мозге вызывает нарушение образования гемоглобина и эритроцитов, приводя к гипохромной ане­мии. В свою очередь, снижение активности железозависимых фермен­тов может также явиться причиной трофических изменений в тканях и органах.

Все перечисленное доказывает актуальность проблемы поиска рациональных и надёжных схем лечения заболевания.

Представляя патогенез железодефицитной анемии не только как простой дефицит железа, но и как совокупность нарушений обмена железа, белка, витаминов, гормонов различной степени выраженнос­ти на фоне тканевой гипоксии и активации процессов ПОЛ, следует считать, что в основе терапевтического действия должно лежать не только восполнение дефицита железа, но и восстановление целого ряда нарушенных физиологических функций.

В этом плане достаточно эффективным и патогенетически обо­снованным является новый комплексный препарат «Ферропан». Прин­ципиальным отличием ферропана от всех других железосодержащих препаратов состоит в том, что помимо железа в его состав введен один из самых эффективных природных адаптогенов — пантогематоген.

Пантогематоген — это субстанция крови алтайского марала, взя­тая в период резки пантов и переработанная по запатентованной технологии низкотемпературного обезвоживания и стерилизации. Пантогематоген повышает физическую работоспособность, обладает антистрессорным и ноотропным действием, улучшает интегративные фун­кции мозга, обучаемость, память, положительно влияет на процессы тканевого дыхания, уменьшает уровень холестерина крови и благо­приятно сказывается на процессах кроветворения. Естественным и необходимым дополнением к сульфату железа и панто гематогену выс­тупает аскорбиновая кислота, как антиоксидант.

Клинический опыт проведения слепого исследования эффектив­ности и переносимости ферропана, сравнительно с препаратом-этало­ном «Сорбифер», в лечении железодефицитной анемии свидетельству­ет в пользу определенных преимуществ капсулированного комплекса «Ферропан», состоящего из сульфата железа, пантогематогена и ас­корбиновой кислоты.

Двадцатидневный курсовой прием препаратов продемонстриро­вал идентичность специфического действия сорбифера и ферропана: в 100 % случаев были зарегистрированы позитивные изменения в со­стоянии периферического звена эритрона.

При этом в группе больных с курсовым приемом ферропана ак­тивность купирования клинических проявлений заболевания была зна­чимо выше — за счет формирования условий устойчивой адаптации (эффект влияния пантогематогена, входящего в состав препарата).

Особо следует подчеркнуть, что в процессе исследования непе­реносимости, аллергических и иных негативных реакций на курсовой прием ферропана не зарегистрировано.

Таким образом, установлено, что курсовой (20 дней) прием фер­ропана при железодефицитной анемии в дозе 1 капсула 3 раза в день улучшает состояние периферического звена эритрона, по эф­фективности не уступая хорошо известному препарату железа - сорбиферу. При этом — за счет физиологически оправданной модуляции состояния систем, контролирующих процессы приспособления, — прием ферропана повышает адаптационные резервы организма.